Lek pobudza neurony do działania

Alzheimer to dziś najczęstsza przyczyna demencji na świecie. Cierpi na niego co dziesiąty człowiek po przekroczeniu 65. roku życia i aż połowa z tych, którzy skończyli 85 lat. Chorzy stopniowo zaczynają mieć problemy z najprostszymi codziennymi czynnościami - nie pamiętają, gdzie położyli klucze czy okulary, gubią drogę do domu itp. W końcowej fazie alzheimera człowiek zwykle nie rozpoznaje już nawet najbliższych sobie osób, nie jest w stanie chodzić ani samodzielnie połykać jedzenia. Staje się całkowicie zależny od otoczenia.

Hipokampie, nie zasypiaj

Medycyna nie zna leków zdolnych zwalczyć chorobę Alzheimera. Jednym z powodów jest to, że na razie nie udało się poznać przyczyn schorzenia, choć z badań przeprowadzanych po śmierci osób cierpiących na tę dolegliwość wiadomo, jakie zmiany powoduje ona w systemie nerwowym. W rejonach mózgu kluczowych dla naszych zdolności intelektualnych zaczynają się gromadzić złogi szkodliwego białka - amyloidu, a znajdujące się tam neurony stopniowo obumierają.

Naukowcy od lat na różne sposoby starają się powstrzymać ten proces. O kolejnej próbie mającej - jak się wydaje - duże szanse powodzenia, donosi czasopismo "Neuron". Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine (USA) opracowali substancję leczniczą zdolną odwrócić typowe dla alzheimera objawy takie jak osłabienie pamięci czy problemy z uczeniem się. Nowy środek, znany w chwili obecnej jako AF267B, niszczy również szkodliwe złogi amyloidu.

Lek został zaprojektowany tak, by pobudzał obecne w mózgu receptory pewnej substancji - acetylocholiny. Odgrywa ona ważną rolę w przekazywaniu informacji pomiędzy komórkami nerwowymi. Naukowcy już lata temu zauważyli, że u chorych na alzheimera liczba komórek produkujących acetylocholinę znacznie spada. Najwięcej receptorów acetylocholinowych znajduje się w korze mózgowej i tzw. hipokampie. Oba te regiony są kluczowe dla naszych zdolności intelektualnych. Tam też gromadzi się główna masa szkodliwych złogów amyloidu. Badacze z Kalifornii postanowili sprawdzić, czy AF267B jest w stanie zahamować ten proces.

Mysz szuka platformy

Pierwsze eksperymenty przeprowadzono na genetycznie zmodyfikowanych myszach, które wykazywały wszystkie klasyczne objawy choroby Alzheimera. Połowę zwierząt zaczęto leczyć przy użyciu nowego środka - dostawały go przez osiem tygodni. Reszta zmutowanych myszy nie otrzymała leku.

Następnie sprawdzono pamięć zwierząt i ich zdolność do nauki. Zadaniem myszy było odnalezienie zanurzonej w mętnej wodzie platformy. Taki test jest często stosowany w eksperymentach oceniających sprawność hipokampa. Okazało się, że osobniki, którym podawano AF267B, radziły sobie znacznie lepiej niż pozostałe zwierzęta. Myszy, którym nie zaaplikowano nowej terapii, pływały w pojemniku w tę i z powrotem, za nic nie mogąc sobie przypomnieć, gdzie poprzedniego dnia znajdowała się platforma. Tymczasem ich leczeni towarzysze nie mieli z tym problemu. Zauważono również, że w mózgach zwierząt z tej drugiej grupy znacznie ubyło amyloidu.

W jaki sposób AF267B poprawia stan zwierząt? Naśladując działanie acetylocholiny, przyczynia się do tego, że informacje i sygnały pomiędzy neuronami w mózgu wymieniane są znacznie sprawniej - tłumaczą autorzy badań. Ponadto przypuszczają oni, że nowy lek pobudza enzymy, które hamują produkcję i niszczą złogi amyloidu.

Dla ludzi też bezpieczny

Po tak obiecujących wstępnych wynikach naukowcy wiążą duże nadzieje z nowym lekiem. Ostrzegają jednak, że raczej nie stanie się on jakimś cudownym remedium zdolnym do pełnego wyleczenia z alzheimera. Przykładowo AF267B w ogóle nie podziałał na inną ważną strukturę w naszym mózgu - ciało migdałowate. W testach sprawdzających działanie ciała migdałowatego myszy leczone nowym środkiem wypadały tak samo jak nieleczone osobniki.

Mimo to kierownik badań prof. Frank LaFerla uważa, że AF267B stanie się ważnym lekiem w terapii choroby Alzheimera. - Środek nie tylko działa, ale w dodatku ma istotną z praktycznego punktu widzenia zaletę. Mianowicie łatwo przekracza tzw. barierę krew-mózg, czyli naturalną granicę pomiędzy naczyniami krwionośnymi a tkanką nerwową. To oznacza, że nie trzeba go będzie podawać bezpośrednio do mózgu. Wystarczy, że znajdzie się w układzie krwionośnym - mówi LaFerla.

Oczywiście zanim nowy lek trafi na rynek, minie co najmniej kilka lat. Tyle poświęcić trzeba będzie na kliniczne próby z udziałem ludzi. Na razie przeprowadzono pierwszy etap mający sprawdzić, czy lek jest bezpieczny i dobrze tolerowany przez ludzki organizm. Jak donoszą naukowcy - zakończył się on powodzeniem.